“肺”真能气*吗?

2022-08-06 03:45:04 文章来源:网络

本文转自:襄阳广播电视台

很多人在极度愤怒、生气的时候,会有“我的肺都要气**了”这样的说辞,那么“肺”真能气**吗?

襄阳市****院脑胸外科副主任黄锐介绍,从**学角度说,肺确实能“气**”。通常我们所说的肺气**了,**学上叫做自发**气胸,激烈争吵、剧烈运动都有可能引发自发**气胸。

在生气的时候,人的情绪激动,呼吸会加快并变得急促,甚至会出现过度换气的现象,肺泡会不断扩张,没时间收缩,从而导致肺大疱破裂,肺部受到损害,引发自发**气胸。自发**气胸是气胸的一种,自发**气胸的患者绝大部分是因为肺组织上的肺大疱在胸腔内压力增高的情况下破裂。肺大疱破裂之后,肺组织内的气体会经破裂口,进入胸膜腔,造成自发**气胸。

自发**气胸多见于偏瘦青**年**,或者慢**支气管炎、肺气肿、肺结核、长期抽**的人**。自发**气胸是严重的胸科肺部急症疾病,若不及时处理,甚至有生命危险。气胸发生后往往会有如胸闷、气短、胸痛,偶有刺激**咳嗽等自觉症状,严重者还可以有血气胸,以致呼吸、循环功能受到严重影响。

(一)发病原因

正常胃黏膜表面有一层黏液,对氢离子具有屏蔽作用,使胃酸只停留在胃腔。当幽门防御胆汁反流机制失常时,胆汁反流入胃、甚至进入食管。反流入胃的胆汁酸破坏了胃黏膜表面黏液层屏障功能,胃黏膜上细胞表面的黏液层不再具有屏蔽氢离子逆向扩散和钠离子流入的功能**屏障作用。其结果为:胆汁酸引起胃黏膜组胺释放,胃黏膜通透**增加,胃黏膜的氢离子、钠离子逆向扩散增加,黏膜水肿,黏膜内酸中毒,黏膜滋****缺血,产生反流**胃炎。 **人民解放军火箭军总**院胃食管反流病中心战秀岚

(二)发病机制正常胃黏膜表面有一层黏液,对氢离子具有屏蔽作用,使胃酸只停留在胃腔。当幽门防御胆汁反流机制失常时,胆汁反流入胃、甚至进入食管。反流入胃的胆汁酸破坏了胃黏膜表面黏液层屏障功能,胃黏膜上细胞表面的黏液层不再具有屏蔽氢离子逆向扩散和钠离子流入的功能**屏障作用。其结果为:胆汁酸引起胃黏膜组胺释放,胃黏膜通透**增加,胃黏膜的氢离子、钠离子逆向扩散增加,黏膜水肿,黏膜内酸中毒,黏膜滋****缺血(gastricmucosalnutrientischemia),产生反流**胃炎。有研究十二指肠液对胃黏膜损害作用比单纯胆汁更强。胰液的磷脂酶A水解胆汁中的卵磷脂(1ecithin)生成溶血卵磷脂(lysolecthin)。胆汁酸和胰蛋白酶激活这个反应。溶血卵磷脂经磷脂酶再水解,生成甘油磷酰胆碱(glycerylphosphorylcholine)和脂肪酸。后这一反应被胆汁酸抑制。溶血卵磷脂有很高的细胞毒**作用和胃黏膜屏障损伤作用。在胃溃疡、复发**胃溃疡、应激**溃疡、胃切除后病人的胃液中,溶血卵磷脂浓度比正常胃液中溶血卵磷脂浓度升高10倍,因此溶血卵磷脂可能在反流**胃炎的发病机制中起重要作用。

上一篇:资溪县嵩市镇努力绘就乡村振兴新画卷(图)

下一篇:最后一页
本站所刊登的各种资讯﹑信息和各种专题专栏资料,均为天津之声版权所有,未经协议授权禁止下载使用。

Copyright © 2000-2020 All Rights Reserved